Si tenemos la oportunidad de leer este artículo y después comentarlo con otras personas, tenemos que darle las gracias al gen FOXP2.
Según han descubierto investigadores de la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA), la versión humana de este gen modifica la actividad de otros 116 genes en el cerebro, de modo que cambia la arquitectura del órgano y aparece el don del lenguaje. Este mismo gen actúa también en otros órganos, especialmente en actividades de coordinación motora, de modo que el aparato de fonación puede ejecutar la compleja secuencia de movimientos que permite el habla. FOXP2 emerge así como el interruptor maestro del lenguaje, ya que de él depende que se produzcan la multitud de modificaciones necesarias en el cuerpo humano para poder hablar.
La investigación, que se presenta hoy en la revista Nature, responde a «una de las preguntas centrales del estudio de la evolución humana: ¿cómo hemos adquirido los humanos la capacidad del lenguaje?», explicó ayer Robert Sala, investigador de Atapuerca y de la Universitat Rovira i Virgili.
El gen FOXP2 ha sido conocido como «el gen del lenguaje» desde que en el 2001 se descubrió que estaba mutado en varias personas de una misma familia que sufrían disfunciones lingüísticas. Pero faltaba explicar cómo un único gen puede regular una función tan compleja como el lenguaje, que afecta a tantas regiones del cerebro y a tantos órganos distintos.
Se sabía que todos los vertebrados tienen un gen FOXP2, que interviene en funciones motoras como la coordinación muscular. Y se descubrió que sólo hay dos diferencias minúsculas entre el FOXP2 de los humanos y el de nuestros parientes más próximos, los chimpancés: concretamente, dos aminoácidos son distintos entre la proteína producida por el gen FOXP2 humano y el de los chimpancés.
Para averiguar qué efectos tienen estos dos cambios de aminoácidos, los investigadores de UCLA introdujeron el FOXP2 del chimpancé en neuronas humanas. Seguidamente, analizaron qué genes están activos en estas neuronas. Y compararon los resultados con los genes activos en neuronas humanas normales. Cuando los investigadores analizaron los cultivos celulares con avanzadas técnicas genómicas observaron que más de cien genes estaban actuando de manera distinta entre las neuronas con FOXP2 humano y de chimpancé. Estos resultados se confirmaron después analizando la actividad genética en tejido cerebral de personas y chimpancés.
Otra investigación publicada este año en la revista Cell observó que, si se introduce el gen FOXP2 humano en ratones, se alargan las dendritas (prolongaciones de las neuronas) en algunas regiones del cerebro y emiten más vocalizaciones.
Los resultados del equipo de UCLA «muestran que un pequeño cambio en un gen puede tener grandes consecuencias; por lo tanto, dos especies pueden tener genomas muy parecidos, como nosotros y los chimpancés, y sin embargo ser muy distintas en algunos aspectos», destaca Carles Lalueza, del Institut de Biologia Evolutiva CSIC-UPF.
La nueva investigación ayuda a resolver dos problemas que tenía planteados hasta ahora el estudio del origen del lenguaje. El primero es que, si un único gen actúa sobre muchos otros, «no es preciso que se hayan producido muchas mutaciones genéticas distintas, que era improbable que hubieran ocurrido al mismo tiempo, para explicar cómo los humano desarrollaron el lenguaje», apunta Robert Sala.
Segundo, si FOXP2 actúa tanto sobre el cerebro como sobre el aparato de fonación, la evolución de un único gen basta para explicar cómo apareció, por un lado, la capacidad de procesar el lenguaje en el cerebro y, por otro, la capacidad de hablar.
Pero no todo está explicado con FOXP2, advierten los autores de la investigación. A partir de ahora, señalan, habrá que averiguar cómo influyen en el lenguaje los 116 genes alterados por la versión humana de FOXP2. Según destaca en un comunicado Genevieve Konopka, primera autora de la investigación, «al identificar los genes influenciados por FOXP2, tenemos nuevos instrumentos para estudiar cómo el lenguaje humano está regulado a nivel molecular».
